ویروسهای آنفلوانزا به سه تیپ A, B , C تقسیم می شوند. دو روش شناسائی برای توصیف جدایه های تیپ A ویروس آنفلوانزا مورد استفاده قرار می گیرد که اولی بر اساس تفاوت های  پروتئین های هماگلوتیفین (H) و نورآمینیداز (N) در سطح خارجی یک ویروس آنفلوانزا می باشد. در حال حاضر 14 پروتئین هماگلوتیفین مختلف و 9 پروتئین (N) مورد شناسائی قرار گرفته است، برای مثال یک تحت تیپ ویروس که به صورت H5N9 نوشته می شود، دارای پروتئین هماگلوتین شماره 5 و پروتئین نورآمینیداز شماره 9 می باشد.
روش دوم شناسائی دارای 5 جز می باشد:

1- تیپ ویروس
2- میزبانی که ویروس از آن جدا شده است
3- منطقه جغرافیائی که ویروس از آن گزارش شده است
4- شماره مرجع
5- سال جداسازی ویروس

بنابراین کد 84/113/IRELAND/DUCK/A نشان دهنده یک ویروس تیپ A که از یک اردک در ایرلند و در سال 1984 جدا شده است می باشد.
ویروس تیپ A آنفلوانزا، تنها تیپی است که در حال حاضر از نظر دامپزشکی حائز اهمیت می باشد. این ویروس با همه گیریهای وسیع بیماری تنفسی در تعدادی از پستانداران و گونه های پرندگان همراه بوده است.
آنفلوانزای پرندگان در شترمرغ ها اغلب در آفریقا گزارش شده است و در هنگامی که همه گیریهای بیماری شامل سویه های بسیار بیماری زا بوده است، آسیب بسیار زیادی به اقتصاد این منطقه وارد نموده است.  از زمان اولین گزارش شیوع بیماری آنفلوانزا در آفریقا و در سال 2- 1991 ، چندین مورد دیگر بیماری نیز در نقاط گوناگون جهان گزارش شده است که از آن جمله می توان به موارد زیر اشاره داشت:

- تکرار شیوع بیماری در سال های 1994 از نوع H5N9 ، سال 1995 از نوع H9N2 ، در آفریقا
- شیوع بیماری در امو و کاساوی در هلند و از نوع H5N9 در سال 1994
- شیوع بیماری در شترمرغ های زیمباوه در سال 1995 و از نوع H5N2
- مورد اخیر که منجر به ممنوعیت یکساله صادرات محصولات شترمرغ به اروپا گشت در سال 5- 2004
- همچنین وقوع موارد دیگری از بیماری در شترمرغ های آمریکا و دانمارک

علیرغم آنکه هیچ کدام از سویه های بیماری که تاکنون در شترمرغ ها گزارش شده است از نوع فوق حاد و خطرناک H5N1 نمی باشند اما تحقیقات نشان می دهند که شترمرغ ها توانائی جهش و تبدیل سویه های متداول به نوع فوق حاد را دارا می باشند.
سویه های H7N2, H5N9, H9N2, H5N2 سبب بیماری در شترمرغ ها می باشند که در یک نمونه همه گیری در ایتالیا سبب نابودی هزاران شترمرغ و میلیون ها طیور گردند.

انتقال و سرایت
مشاهدات عفونت های طبیعی ویروس آنفلوانزا تیپ A و آزمایشات تجربی نشان می دهد که دوره دفع ویروس بسته به بیماری زائی ویروس، فصل، سن و وضعیت میزبان متفاوت است. تحت تیپهای بسیار بیماری زای ویروس باعث مرگ سریع در یک میزبان شده ولی احتمال کمی دارد که به سرعت در یک گله منتشر گردند، اما برعکس، در یک گله، احتمال انتشار تحت تیپهائی از ویروس که بیماریزائی کمتری دارند، و ایجاد بیماری طولانی مدت کرده و از پرندگان مبتلا در یک مدت طولانی تری دفع می گردند، بسیار بیشتر از نوع اول است.
اصولا ویروس های آنفلوانزای A از طریق تماس مستقیم با مدفوع و ذرات معلق در هوا منتقل می شوند. همچنین شترمرغ های ماده حامل ویروس قادر به آلوده نمودن تخمهای خود هستند که این امر نه تنها باعث تلفات سریع جنینی می شود بلکه تخمهای آلوده وسیله ای برای انقال آلودگی به تخمهای سالم موجود در دستگاه جوجه کشی خواهند بود.
همچنین در برخی گزارش ها احتمال شیوع بیماری و همه گیری در فصول خشکسالی بسیار بیشتر از مواقع دیگر عنوان گردیده که احتمالا این مطلب بدین دلیل است که در فصول خشک پرندگان وحشی و آزاد به منابع آبی شترمرغ ها در مزارع جذب می شوند که این امر احتماال شیوع بیماری را به حد بسیار زیادی افزایش می دهد.
علاوه بر مطلب فوق از آنجا که مدفوع خواری امری متداول در میان شترمرغ های جوان است و از طرفی به دلیل آنکه ویروس آنفلوانزای تیپ A به طور متداول در مدفوع پرندگان مبتلا وجود دارد لذا این ویژگی شترمرغ های جوان نیز می تواند موجبات انتقال سریع بیماری را فراهم آورد.

تظاهرات بالینی وآسیب شناسی
بیماری در شترمرغ های 14- 5 ماهه دارای بیشترین شدت بوده و شترمرغ های بالغ به ندرت مبتلا می شوند. میزان مرگ و میر در جوجه های کمتر از یک ماه سن حدود 80% و میزان مرگ و میر در جوجه های با سن 8 ماه بین 60-15% متفاوت بوده است.
همچنین تلفات در پرندگان 14- 8 ماه زیر 20% گزارش شده است. اغلب پرندگان مبتلا به فاصله دو روز پس از نشان دادن علائم تلف شدند ولی تعدادی نیز در طی یک دوره 3-2 هفته بهبود می یافتند و پادتن های مهار کننده ویروس به فاصله 3 هفته در شترمرغ های بهبود یافته و در پرندگان بالغی که بدون علائم باقی ماندند، دیده شده است.
از نظر کلینیکی، در پرنده های جوان افسردگی شدید، ترشح چشمی، علائم تنفسی، بی حالی، اسهال و عدم تمایل به غذا و دفع ادرار و مدفوع سبز دیده شد. در کل اغلب عواملی که در دستگاه تنفس یا گوارش بیماری ایجاد می نمایند می توانند علائم بالینی شبیه به آنچه توسط ویروس آنفلوانزای A ایجاد می شود را تولید کنند. عمده ترین ضایعات پس از مرگ شامل کبدی لکه لکه (نقطه یا لکه های با رنگ و شکلهای گوناگون) و تورم و پر خونی کبد می باشد. ضایعه های هیستوپاتولوژیکالی در کبد شامل نکروز انعقادی که توسط هتروفیل تراوش شده احاطه می گردد و هتروفیل های زیادی در اطراف نکروزهای کبدی می توان مشاهده کرد.
خونریزی و نکروز کانونی در پانکراس و ذات الریه و پرخونی بافت بینابینی ششها نیز گزارش شده است.
سایر تغییرات ظاهری شامل پرخونی و تجمع موکوس در روده کوچک و کلیه های رنگ پریده و متورم به همراه میزنای پر شده از ادرار و مدفوع سبز رنگ بود.

تشخیص
بهترین روش تشخیص عفونت های ویروس آنفلوانزای A به وسیله جداسازی ویروس از سوآپ کلوآکی بوده است. اگر چه سوآپ های ناحیه نای نیز در برخی موارد موثر می باشد.
در کالبد گشائی، جداسازی ویروس می تواند از نای، ریه، کیسه هوائی، سینوس ها، طحال، کبد، روده ها و کلوآک انجام گیرد.
روش های خنثی سازی ویروس و همچنین الیزا نیز می توانند برای نشان دادن پادتن ها به کار روند. هر یک از عوامل بیماری زائی که در دستگاه تنفس یا گوارش بیماری ایجاد می نمایند، می توانند علائم بالینی شبیه به آن چه توسط ویروس آنفلوانزای A ایجاد می شود، تولید کنند.

کنترل و درمان
اگرچه، ویروس آنفلوانزای A دارای پوشش است اما در خارج از بدن میزبان به ویژه در آب استخر و یا دریاچه نسبتا مقاوم می باشد. عفونت زائی این ویروس در PH خیلی نامناسب، گرمای تا 56 درجه سانتیگراد، مواجهه با نور خورشید و به وسیله اغلب مواد شوینده و ضدعفونی کننده به فاصله چند دقیقه از بین می رود.
در پرندگان محصور می توان با کاهش تماس آنها با پرندگان آزاد آلوده (بویژه پرندگان آبزی و ساحلی) از آلودگی جلوگیری کرد. از آنجائی که ویروس از شترمرغ های ماده حامل، به جنین و دیگر تخمهای موجود در دستگاه منتقل می گردد لذا برای کنترل بیماری نبایست تخمهای مشکوک را در دستگاه و در مجاورت سایر تخمها قرار داد.
همچنین به دلیل اینکه بسیاری از مسائل بالینی ناشی از عفونتهای آنفلوانزا A توسط عفونتهای ثانوبه ایجاد می شود و عفونتهای ثانویه باکتریائی نقش مهمی در میزان مرگ و میر در طول و بعد از شیوع بیماری دارند لذا رعایت بهداشت و کنترل مسائل بهداشتی نقش به سزائی در کنترل بیماری ایفا خواهد کرد و انتظار می رود که درمان کردن، شامل اقدامات کمکی از قبیل مایعات آنتی بیوتیکی قابلیت زنده ماندن را در پرندگان در معرض خطر و بیمار افزایش خواهد داد. همچنین لازم است که پرندگان بیمار یا با علائم بالینی مشکوک به عفونت بایستی در زمان بیماری و 4-3 هفته پس از برطرف شدن علائم بالینی، جدای از سایر پرندگان نگهداری گردند.

برای دریافت اطلاعات تکمیلی در خصوص موارد عنوان شده در این مقاله بر روی لینکهای زیر کلیک نمائید: